喝酒对没有愈合伤口有影响吗?

喝酒对没有愈合伤口有影响吗?

跟酒的关系不大。影响伤口愈合的因素比较多。 伤口，可分类为“表浅的”(包括表皮层)或“全层的”(包括表皮、真皮及可能及于皮下组织、肌肉及骨骼层)。过去皮肤伤口愈合不被重视，是由于作用机制的不了解，一般来说，正常伤口愈合从新鲜伤口、愈合伤口到结疤的过程，约可分成三个阶段:炎症和收缩反应阶段、形成肉芽组织修复、组织重建形成瘢痕。尤其是收缩与炎症反应是非常重要的，收缩可避免损伤后过多出血，炎症反应的作用主要是保护机体，防止严重的合并症，如脓血症。在不可逆伤口愈合过程中收缩与炎症反应，对避免合并感染与疤痕产生是相当重要的。另外伤口边缘收缩，也会促使伤口附近真皮层内的纤维母细胞开始活化复制，活化的纤维母细胞再移到伤口部位，并分泌出含有大量胶原蛋白的细胞外间质，进行组织修补作用。除此之外、一些细胞因子的参与如PDGF、EGF 等，对伤口愈合过程也是相当重要。 损伤时，在血管扩张5至10分钟之后，血管收缩立即发生。血管扩张，导致上皮下肿胀的发红(发炎)及血流停止。在之后的24至36小时，伤口细胞碎屑被清除，且上皮细胞开始移行。纤维蛋白也开始布满伤口内(纤维组织母细胞增生Fibroblast proliferation)。伤口在之后的数个月，增强胶原分布(上皮形成、收缩、重塑)。 影响伤口愈合快慢的因素有: ?? 年龄(特别是老年人，愈合速度会慢) ?? 组织氧合作用及灌流不良 ?? 伤口感染、污染、或系统性败血症 ?? 贫血(出血性及慢性) ?? 营养状况(营养不良/肥胖、缺乏维他命A或C、锌、铁或铜) ?? 压力(身体或心理的) ?? 病史〔肝衰竭、血管性疾病、糖尿病、慢性阻塞性肺部疾病(COPD)、尿毒症、癌症、慢性酒精成瘾、免疫抑制等〕 ?? 药物史(特别是类固醇(Steroids)类和激素类药物影响愈合速度) ?? 放射线、化学治疗 ?? 缝合、引流、异物、裹塞或敷料(润湿疗法更容易愈合) ?? 病人对治疗计划之依顺 ?? 保养及饮食调养情况(烟、酒、辛辣食物等均影响愈合速度，伤口部位及血液循环情况、是否再度受力) ?? 其它特殊情况 皮肤创伤的愈合障碍 组织创伤后的再生方式、愈合的时间和修复程度以及瘢痕大小等既与损伤的程度(创面大小及深度)和组织再生能力有关，也受到全身和局部条件的影响，某些有利因素和治疗措施及多种生长因子虽然能够促进创伤组织的再生修复，但是，另一些不利因素却常常造成创伤的愈合障碍，甚至引起某些较严重并发症，其中尤以衰老、营养低下和感染的影响最为明显。 (一) 引起创伤愈合障碍的因素 1. 全身因素 (1) 年龄老化:衰老是引起创伤愈合障碍的主要因素之一。老年人各组织细胞本身的再生能力已显著减弱，加之血管老化导致血液供应减少。同时，随着年龄的增长，组织的成纤维细胞的细胞周期明显延长，致使愈合延迟、甚至不愈合，对伤口的机械性强化的过程也显著迟缓。 (2) 营养低下:严重的蛋白质缺乏可使组织细胞再生不良或缓慢，尤其当含硫氨酸(如蛋氨酸)缺乏时，常导致伤口组织细胞生长障碍，肉芽组织形成不良，成纤维细胞无法成熟为纤维细胞，胶原纤维的合成减少。维生素缺乏的影响更大，如维生素C缺乏虽不影响成纤维细胞的再生，但使其合成胶原的功能发生障碍(包括脯氨酸的羟化障碍)，且影响其转化为纤维细胞，使其瘢痕形成少，抗拉力强度弱;维生素A1 、B2和B6的缺乏则导致纤维化不良;全身和局部锌含量降低也致愈合迟缓。〔注:局部营养供应不良是重要的原因。〕 (3) 用药不当:大剂量肾上腺皮质激素能明显抑制新生毛细血管的形成、成纤维细胞的增生及胶原合成，并加速胶原纤维的分解，致使愈合不良;青霉胺也有类似作用，并减弱其抗拉力强度，系因其能与胶原α-肽链上的醛基结合，干扰胶原分子内和分子间的交联形成，致使胶原纤维失去稳定性，加速胶原纤维的分解吸收。 2. 局部因素 (1) 感染与异物:伤口感染十分多见，并易致化脓，据称仅需100个细菌就足以造成皮下脓肿。感染后渗出物很多，可加大伤口局部张力，每致伤口哆开甚至破裂(包括正在愈合及已缝合的伤口)，尤其化脓菌产生的一些霉素及酶类可引起细胞坏死，胶原纤维和胶原溶解，从而加重组织损伤，防碍愈合。 (2) 局部血循环不良:良好的局部血液循环既保证所需的营养和氧，也有利于坏死物质的吸收、运输和控制局部感染。反之，则影响组织细胞再生修复，延滞愈合，如见于下肢静脉曲张或动脉粥样硬化的患者。尤其当组织血液循环障碍时，其较低的氧分压还容易促进厌氧菌生长(如梭形芽胞杆菌)，可致气性坏疽、破伤风的发生。 (3) 神经支配受损:植物神经受损时可致局部血液供应发生障碍，影响组织细胞再生。麻风性皮肤溃疡长期不愈，即系因神经受累所致。 (4) 照 射:任何各类的照射(包括γ线、X线、α线及β线、电子束等)均能直接造成难愈合性皮肤溃疡，复合照射时也可妨碍其他原因引起的创面愈合，系因射线能损伤小血管，抑制成纤维细胞增生和胶原蛋白的合成分泌，并直接损伤各类细胞所致，最终阻止瘢痕形成。 皮肤创伤愈合障碍的种类 在皮肤创伤愈合过程中，可因不同的因素引起愈合障碍，导致多种并发症发生。 1. 伤口破裂:指正在愈合的伤口或原来已经外科手术缝合的伤口重新裂开。多见于衰老患者或伤口感染时，致使愈合延迟。 2. 肉芽肿形成:指伤口有不能被吸收的异物或坏死脂肪组织周围形成的异物形肉芽肿或噬脂细胞肉芽肿。可致使一些患者的创伤愈合延缓。 3. 外伤形表皮样囊肿:指在创伤过程中，皮肤表皮的部分生发层(如基底细胞、深部棘细胞)被损伤带入创伤的深部，在此可继续生长而成为能产生角质的囊肿，并可导致慢性肉芽肿形炎症，防碍伤口的愈合。 4. 赘肉:指创伤愈合过程中，肉芽组织过度生长所形成的瘤样赘生物。多见于皮肤(末梢血管扩张性肉芽肿)和牙龈(肉芽肿性牙龈瘤)。 5. 浆液瘤形成:指在创伤区组织内有较大的空腔，并在此腔隙内被血液、血清和淋巴所充满形成“囊肿”。当血细胞崩解时，则液体呈浅黄色或黄褐色。此腔隙由纤维性结缔组织细胞包围和覆盖(即纤维性“上皮”)，影响创伤的继续愈合。 6. 瘢痕疙瘩形成:指在创伤愈合过程中出现的过度瘢痕形成。可分为两类: (1)增生性瘢痕(hypertrophic scars，肥厚性瘢痕):系指增生过度的瘢痕形成仅局限于创伤的局部，在这种情况下，胶原的交联过程发生障碍，只有少部分胶原纤维聚成纤维束。据称如果将肥厚瘢痕的纤维方向旋转90o (即Z字形成形术)，则过多的胶原在短时间内即被分解。 (2) 瘢痕疙瘩(keloid):系指增生过度的瘢痕形成超出创伤区并向周围皮肤扩展。瘢痕疙瘩多见于胸部和四肢，有色人种(尤其黑色和黄色人种)较之白色人种更倾向于发生，其形成条件和发生机理尚未阐明，主要观点有遗传学说、内分泌学说、体质学说、神经营养障碍学说、血液循环障碍学说和人种学说。近来有学者认为具有局部结缔组织形成障碍所致，因为此时的肌纤维母细胞(约占真皮所有细胞成分的50%~75%)不能分化为纤维细胞并较长时间地增生，在此期间并发生了胶原纤维的交联障碍，胶原纤维乃杂乱无章地沉积于组织内，并通过蛋白多糖成分的增多而粘合起来所致。其形态特征时大量胶原束致密排列，方向凌乱，每呈漩涡状或曲线样结构，伴有明显的玻璃样变性，小血管丰富，血供良好，缺乏皮肤附属器结构，覆盖于瘢痕疙瘩上的表皮大多萎缩，因而易于受损，推测这也可能是瘢痕疙瘩区常见的鳞状上皮癌形成的原因之一。病灶内可见甚多嗜酸性粒子细胞，有学者认为嗜酸性细胞对于创区的改造具有重要的(或决定性的)胶原溶解作用。 7. 顽固性难愈合性皮肤溃疡形成:指某些化学、物理、代谢障碍等因素所引起的反复发作的顽固性皮肤溃疡，尤其放射性皮肤溃疡潜伏期可长达数年或十数年，甚至几十年，其特点是反复发作，经久不愈，伴有癌变。 8. 溃疡癌变:指在创伤愈合过程中发生的癌变。如放射性皮肤溃疡的癌变的发生率可达5%~28%。