为什么肌肉会收缩？

为什么肌肉会收缩？

自问自答肌肉是由圆柱状的肌纤维组成的，而肌纤维中包含有许多纵向排列的肌原纤维，它是肌肉收缩的装置。
肌原纤维由肌小节组成。
在每个肌小节中，由肌球蛋白组成的粗丝和由肌动蛋白组成的细丝—F-肌动蛋白相互穿插排列，并且依靠粗丝头端的横桥使二者紧密接触在一起。
肌肉的收缩是粗丝和细丝发生相对运动的结果，这个过程受Ca的调节，并需要水解ATP来提供能量。
当肌肉处于静止（舒张）状态时，胞液Ca浓度较低（ < 10moL/L），钙离子结合亚单位(TnC)不与Ca结合，则TnC与TnI、TnT的结合较松散。此时，TnT与原肌球蛋白紧密结合，使原肌球蛋白遮盖了肌动蛋白与肌球蛋白结合部位，阻止了肌动蛋白与肌球蛋白的结合；同时，TnI与肌动蛋白紧密结合，也阻止了肌动蛋白与肌球蛋白的相互作用，并抑制肌球蛋白的ATP酶活性，故肌肉处于舒张状态。
当胞液内Ca浓度增加到10moL/L -10 moL/L时，Ca便与TnC结合，之后，TnC构象变化，从而增强了TnC与TnI、TnT之间的结合力，使三者紧密结合，削弱了TnI与肌动蛋白的结合力，使肌动蛋白与TnI脱离，变成启动状态。
同时，TnT使原肌球蛋白移动到肌动蛋白螺旋沟的深处，而排除了肌动蛋白与肌球蛋白相结合的障碍，于是，肌动蛋白便与肌球蛋白的头部相结合，产生有横桥的肌动球蛋白，在此蛋白中，肌动蛋白使肌球蛋白的ATP酶活性大大提高，故肌球蛋白催化ATP水解反应。产生的能量使横桥改变角度，而水解产物的释放又使横桥的位置恢复，再与另一个ATP结合，如此循环，细丝便沿粗丝滑行，肌肉发生收缩。
当胞液Ca浓度下降（ < 10moL/L）时，Ca与TnC分离，TnI又与肌动蛋白结合，从而使肌动蛋白恢复静状态。同时原肌球蛋白也恢复原位，从而使肌动蛋白与肌球蛋白不能结合，肌肉不能转为舒张状态。
在刺激神经细胞前，由于细胞膜对于钾离子与钠离子通透性不同，细胞内负电离子略多于正电离子，细胞外正电离子略多于负电离子，细胞膜电性外正内负。由于带征服电荷的离子互相吸引，并集中于膜的两侧，，产生了细胞膜极性，膜内外出现70mV电位差，称为静息膜电位。
刺激作用在神经上后，接受刺激的细胞膜附近的极性被破坏，钠通道打开，大量钠离子通过易化扩散由钠通道涌入，膜两侧电性变为内正外负，接受刺激的位点与两侧产生局部电流致使两侧膜极性改变，神经冲动向两侧传导。这一过程使得膜内外的钠离子达到平衡，膜电位由静息时的﹣70mV变为﹢35mV （发生动作电 神经突触位）。此时钠通道逐渐关闭，由于膜极性尚未恢复，钠通道处于失活状态，神经传导处于不应期。
神经冲动传导从轴突传导到末端时，突触前膜透性发生变化，使钙离子从钙通道以易化扩散的方式大大量进入突触前膜，在钙离子作用下突触囊泡与突触前膜融合放出递质。突触后膜表面的受体与递质结合，使得钠通道打开，神经冲动完成传递。神经冲动传导到肌细胞后，肌动蛋白丝向肌球蛋白丝滑行，肌肉收缩。