重症肌无力的危害有哪些？

    重症肌无力的危害有：①颈肌受累②延髓肌(包含吞咽肌)受累③全身骨骼肌肉均受累④面都表情肌与咀嚼肌受累⑤血清免疫球蛋白增高⑥四肢肌群受累等。

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　重症肌无力是属于一种慢性疾病，不论是其发病还是治疗过程都是需要很长一段时间的，据专家介绍重症肌无力对人的危害还是比较严重的。

1、导致神经肌肉接头处的改变：神经肌肉接头部的形态学改变，是重症肌无力病理中，最特征的改变，主要表现在：突触后膜皱褶消失、平坦、甚至断裂。

　　2、使肌纤维的变化：病程早期主要是在肌纤维间，小血管周围有淋巴细胞浸润，以小淋巴细胞为主，此现象称为淋巴漏;在急性重症病中，肌纤维有凝固性坏死，伴有多形核白细胞的巨噬细胞的渗出。

　　3、导致胸腺的改变：重症肌无力中有少部分的患者，合并胸腺瘤，一半以上患者伴有胸腺肥大，一般患者伴有胸腺组织发生中心增生。腺瘤按其细胞类型分为：淋巴细胸型，上皮细胞型，混合细胞型，后两种常伴重症肌无力。

1、肌无力危象：即新斯的明不足危象，由各种诱因和饕物减量诱发。呼吸微弱、发绀、烦澡、吞咽和核痰困难、语言低微直至不能出声，最后呼吸完全停止。可反复发作或迁延成慢性。
　　2、胆碱能危象：即新斯的明过量危象，多在一时用饕过量后发生，除上述呼吸困难等症状外，尚有乙酰胆碱蓄积过多症状：包括毒碱样中毒症状(呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、多汗、流涎、气管分泌物增多、心率变慢等)，烟碱样中毒症状(肌肉震颤、痉挛和紧缩感等)以及中枢神经症状。
　　3.反拗性危象：难以区别危象性质又不能用停药或加大药量改善症状者。多在长期较大剂量用药后发生。

　　重症肌无力（MG）是一种神经 - 肌肉传递障碍的自身免疫性疾病。是神经肌肉接头处传递障碍的慢性疾病，乙酰胆碱受体 （AChR）抗体是导致其发病的主要自身抗体， 主要是产生Ach受体抗体与Ach受体结合，使神经肌肉接头传递阻滞，导致眼肌、吞咽肌、呼吸肌以及四肢骨骼肌无力， 也就是说支配肌肉收缩的神经在多种病因的影响下，不能将“信号指令”正常传递到肌肉，使肌肉丧失了收缩功能，临床上就出现了眼睑下垂、复视、斜视，表情肌和咀嚼肌无力， 表现为表情淡漠、不能鼓腮吹气等，延髓型肌无力则出现语言不利、伸舌不灵、进食困难、饮食呛咳，和四肢肌无力。若疾病发展至后期阶段会导致瘫痪、构音障碍、呼吸困难，甚至严重缺氧，危及生命。重症肌无力在一般人群中发病率为8~20人/（10万人口。年），患病率为50人/10万，在我国患此病人数约为70万，每年约增加12～28万。任何年龄组均可发病，我国MG的患者中，14岁以下的儿童约占15%。

　　由于肌无力病者因呼吸、吞咽困难而不能维持基本生活生命体征时称为肌无力危象。发生率约占肌无力总数的9.8%~26.7%。根据肌无力危象发生的原因可分为3种类型：肌无力性危象、胆碱能性危象和反拗性危象。

　　1.肌无力性危象，系由疾病发展和抗胆碱酯酶药物不足所引起，临床表现吞咽咳嗽不能呼吸窘迫困难乃至停止的严重状况。体检可见瞳孔扩大、浑身出汗、腹胀肠鸣音正常和新斯的明注射后症状好转等特点。

　　2.胆碱能性危象约占危象例数的1.0%~6.0%，由于抗胆碱酯酶过量所引起除肌无力的共同特点外，病者瞳孔缩小浑身出汗肌肉跳动肠鸣音亢进，肌注新斯的明后症状加重等特征。

　　3.反拗性危象是由感染中毒和电解质紊乱所引起，应用抗胆碱酯酶药物后可暂时减轻继之又加重的临界状态。

重症肌无力是常见的一种全身性免疫系统疾病，很多重症肌无力患者往往忽视了病情的严重性，在大意下导致病情恶化。今天就为大家介绍一下重症肌无力对患者造成的危害有哪些。

1、四肢肌群受累，上肢受累时，两臂无力上举，严重者穿衣、梳头或者刷牙手臂都不能抬起，下肢受累时，患者会上楼腿部无力，上台阶或者公交车时困难，下楼时容易跌倒，蹲下后起身困难。

2、肌无力症状表现为全身骨骼肌都可受累，但是眼外肌受累是最为常见的症状，眼外肌受累，患者表现为眼睑下垂、复视等症状，如果是全身肌肉都受累，患者会很容易感到疲劳，晚上休息之后，早上疲劳感会减轻，但是经过一天的活动，傍晚是疲劳感最为严重的时候。

3、咀嚼肌和面肌受累，患者在吃东西时会发生咀嚼无力，刚开始吃的几口还可以，后面就会咀嚼无力，连简单的食物都不能正常食用。患者在休息时会眼睛闭不紧，表情木然苦涩，不能鼓腮吹气等。

4、延髓肌受累，包括吞咽肌受累，患者会出现吐字不清，说话伴有浓重鼻音，言语不利，运动不灵敏，食物吞咽困难，讲话时间如果太久会没有声音，吃饭时间变久，饮水容易呛到气管。

5、在肌无力的实验室检查中，大多数患者的血清和乙酰胆碱抗体升高，在做胸部X片时可明显发现胸腺肿瘤或者胸腺增生。肌电图检查时会发现肌肉动作电位振幅降低，兴奋传递遭到阻断或者延缓。

从上述几点可以看出重症肌无力对患者的危害是很大的。