伤寒是怎么引起的?

伤寒是怎么引起的?

()发病原伤寒沙门菌(Salmonellatyphi)本病病原体1884德由Gaffkey病脾脏离属于沙门菌属D群呈短杆状革兰染色阴性杆菌周身鞭毛力荚膜形芽孢2~3μm宽0.4~0.6μm伤寒杆菌能普通培养基形等色半透明表面光滑边缘整齐菌落;能解葡萄糖解乳糖、蔗糖及鼠李糖产酸产气含胆汁培养基伤寒杆菌更易伤寒杆菌自环境命力较强水存2~3周粪便达1~2月能耐低温冰冻环境维持数月于阳光、干燥、热力与消毒剂抵抗力则较弱光直射数即杀灭;加热达60℃30min或煮沸立即死亡;3%苯酚5min亦杀灭;消毒余氯0.2~0.4mg/L水迅速致死于食物(牛奶)存甚至能够繁殖伤寒杆菌染类自条件染物伤寒杆菌产外毒素菌体裂解释放内毒素本病发病机制起着重要作用伤寒杆菌具菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原、表面(Vi)抗原等染类诱相应抗体几种抗体都保护性抗体O与H抗原性较强用伤寒血清凝集试验(肥达反应)检测血清标本O与H抗体本病临床诊断定帮助伤寒患者新离伤寒杆菌具Vi抗原Vi抗原能干扰血清杀菌效能与阻止吞噬使细菌侵袭力增强决定伤寒杆菌毒力重要素由于Vi抗原抗原性弱诱Vi抗体凝集效价低持续间亦较短患者临床诊断价值病原体体清除Vi抗体亦随消失;助于伤寒杆菌带菌者检测含Vi抗原伤寒杆菌能特异性噬菌体裂解借伤寒杆菌100噬菌体型噬菌体型助于流行病调查与追踪传染源(二)发病机制染伤寒杆菌否发病与染细菌量、菌株毒力、机体免疫状态等密切关系般染菌量越发病机越;具Vi抗原菌株毒力较同染量发病率较高;机体免疫防御功能低情况较容易染发病伤寒杆菌口进入消化道通胃酸杀灭入侵菌量较或者胃酸泌、肠道菌群关系等防御屏障功能受破坏伤寒杆菌能进入肠入侵肠黏膜伤寒杆菌肠内增殖穿肠黏膜皮细胞达肠壁固层部病原菌巨噬细胞吞噬并其胞质内繁殖部经淋巴管进入肠集合淋巴结、孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结繁殖经胸导管进入血流引起短暂菌血症即原发性菌血症期摄入病菌1~3进入血流病原菌迅速肝、脾、骨髓与淋巴结单核-巨噬细胞系统吞噬原发性菌血症期持续间短患者尚症状处于临床潜伏期伤寒杆菌单核-巨噬细胞吞噬仍细胞内繁殖再进入血液循环引起第二严重菌血症持续数至数周患者陆续现相应临床表现伤寒杆菌向全身播散侵入肝、胆、脾、肾、骨髓等器官组织释放内毒素临床现发热、全身适、明显毒血症状、肝脾肿、皮肤玫瑰疹等表现相于病程第1~2周血液及骨髓培养获阳性结伤寒杆菌胆道量繁殖随胆汁排肠道部随粪便排体外向外界散播病原菌部经肠黏膜再入侵肠壁淋巴组织使原先已经致敏肠壁淋巴组织产严重炎症反应单核细胞浸润淋巴组织肿胀、坏死、脱落形溃疡病变累及血管则引致肠血若侵及肌层与浆膜层则引起肠穿孔均属临床严重并发症病变程般相于病程第2~3周伤寒杆菌释内毒素伤寒病理程起重要作用研究认伤寒患者持续发热、毒血症状等临床现象并由内毒素血症直接所致实际原远较单纯内毒素血症复杂内毒素增强局部病灶炎症反应激单核-巨噬细胞与性粒细胞使产及释放各种细胞加坏死组织产毒物质都能与伤寒临床表现密切关系外伤寒杆菌内毒素诱发DIC或溶血性尿毒症综合征者局限于肾脏微血管内凝血所致临床综合征病程进入第4周体各种免疫能力逐渐加强尤其细胞免疫作用,伤寒杆菌血液与脏器逐渐消失肠壁溃疡病变逐渐愈合临床表现逐渐恢复疾病终于痊愈少数患者能免疫能力足潜伏病灶内未消灭病原菌再度繁殖侵入血循环引起复发伤寒主要病理特征全身单核-巨噬细胞系统(包括肝、脾、骨髓、淋巴组织等)单核-巨噬细胞增性反应形伤寒结节病变部位肠道尤其肠末段显著病变程包括增、坏死、溃疡形、溃疡愈合等四阶段病程第1~2周肠道淋巴组织增肿胀呈纽扣突起肠末段集合淋巴结与孤立淋巴滤泡显著肠系膜淋巴结亦显著增与肿其部位淋巴结、脾脏、骨髓、肝窦星形细胞亦同程度增肠道淋巴组织病变加剧局部发营养障碍坏死形黄色结痂病程第3周结痂脱落形溃疡溃疡呈椭圆形或圆形沿着肠道轴布坏死若波及血管致血侵及肌层与浆膜层致肠穿孔肠末段病变严重穿孔亦部位见病程第4~5周溃疡愈合留瘢痕引起肠道狭窄光镜检查述病变显著特征巨噬细胞主炎症细胞浸润量见于溃疡底部及周围巨噬细胞吞噬能力强胞质内含吞噬淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑故称伤寒细胞本病较特征性表现类细胞聚集团构所谓伤寒肉芽肿或伤寒结节肠道病变轻重定与临床症状严重程度相关尤其婴伴严重毒血症者肠道病变能明显反毒血症状轻微或缺患者却突发肠血或肠穿孔肠道外脏器脾脏与肝脏病变显著脾肿脾窦扩张充血髓质明显增巨噬细胞浸润并见伤寒结节肝脏明显肿胀肝细胞浊肿变性灶性坏死血窦扩张亦见伤寒结节胆囊呈轻度炎症严重毒血症者肌与肾呈混浊玫瑰疹皮肤表层毛细血管充血、扩张、单核细胞浸润发现伤寒杆菌呼吸系支气管炎较见亦继发性支气管肺炎或叶性肺炎偶尔肾、脑膜、骨髓、包、肺、耳等迁徙性化脓病变