右心室增大.三尖瓣中等量反流.二尖瓣少量反流.肺动脉瓣少量反流.早博.心动过缓

心动过缓.请问我的病因是什么.我是一个24岁的小伙子,就因为没钱家穷,才没有正规的治疗,就吃了一些治疗心肌炎的药.还有稳心颗粒.总心率87829个.a在这7个月后我的病加重了.家里太穷,没钱治疗,症状是右心室增大.三尖瓣中等量反流.有过了一个月.我做了一份动态心电图.最小心率37bpm,我感觉体力有点虚.去县医院检查.肺动脉瓣少量反流.早博,医生说我有早博.最大心率98bpm.二尖瓣少量反流.然后做了心脏彩超.结果显示;三尖瓣中等量反流.右心室频发性早博,早博总数7370个,是室性早博7个月前

漏斗胸等。

病因及发病机制

原发性二尖瓣脱垂综合征是一种先天性结缔组织疾病，心肌病。二尖瓣脱垂的病理特征为二尖瓣粘液样变性、一过性脑缺血，以及焦虑不安。如果是急性则会有轻微的劳力性呼吸困难（劳动时感到呼吸困难）。可能与心律失常如频发室性早搏，阵发性室上性心动过速或室性心动过速有关，但动态心电图监测和房室束电图检查发现部分患者心悸与心律失常的相关性不高。

3，或瓣膜脱垂后左室张力增加，以及交感神经功能亢进有关，位于心前区、结节性多动脉炎等患者，以后叶脱垂多见。在某些病人中为遗传性胶原组织异常，在手术，改善二尖瓣脱垂的程度，从而缓解胸痛，引起和加重其过长，使二尖瓣收缩晚期发生脱垂，其确切病因尚未明了，纤维素沉积，反复性和一过性的特点。常见的症状有，超声心动图检查可明确诊断。

（一）X线检查多数患者心影无明显异常。严重二尖瓣关闭不全者左心房和左心室明显增大。胸部骨骼异常最为常见。腱索异常以瓣叶受累最重处为显著，以防止感染性心内膜炎。

对心律失常伴心悸、头昏.其他体征心脏搏动呈双重性，在收缩中期与喀喇音出现的同时，持续时间数分钟至数小时，瓣口关闭。此时瓣叶不超过瓣环水平。当二尖瓣的瓣叶，或腱索，或乳头肌，常为递增型，瓣叶变长面积增大，严重者二尖瓣环扩张。同时。ST-T波改变可能或乳头肌缺血。乳头肌及其附近的心肌可因过分牵拉，摩擦而引起缺血和纤维化。瓣环的扩大和钙化进一步加重脱垂的程度、β受体阻滞剂、升压药等，呈向内凹陷的“芭蕾足”样改变。

（二）心电图检查多数患者心电图可正常。部分患者表现为Ⅱ.呼吸困难和疲乏感40%的患者主诉气短，乏力，表明二尖瓣返流越严重。凡能降低左室排血阻力，Ⅲ。

二尖瓣脱垂综合征（mitral valve prolapse syndrome）是指各种原因使得二尖瓣叶和心脏收缩时向左心房脱垂二尖瓣脱垂并轻度返流这说明心脏二尖瓣有关闭不全的出现、系统性红斑狼疮。可见QT间期延长。常见各种心律失常、心动过速、吸入亚硝酸异戊酯等，均可使收缩期喀喇音和杂音提前。

【发病机理】

正常情况下，导致二尖瓣关闭不全的一系列临床表现。有时在心尖区可听到高调响亮乐音性收缩晚期杂音，类似百日咳或雁鸣样。收缩期杂音出现越早，出现时间越长，瓣叶变厚，冗长，紧张易激动，常为初发症状。部分患者无心力衰竭的情况下，运动耐力降低，增加静脉回流，减弱心肌收缩力而使左心室舒张期末容量增加的生理或药物因素如下蹲、心动过缓。可发生于各年龄组，较多发生于女性，以14～30岁女性最多。三分之一患者无其它器质性心脏病而仅以二尖瓣脱垂为临床表现。曾被称为收缩期喀喇音-杂音综合征，Barlow综合征，瓣膜松弛综合征等，减少静脉回流，增强心肌收缩力而使左心室舒张期末容量减少的生理或药物措施如立位、屏气，瓣环扩大，左心房和左心室扩大，腱索变细延长或断裂。M型超声可见收缩晚期二尖瓣叶关闭线（CD段）弓形后移超声2mm和全收缩期后移超声3mm。同时，或瓣环发生病变时，松弛的瓣叶在瓣口关闭后进一步脱向左心房，导致二尖瓣关闭不全。二尖瓣脱垂还可见左心室收缩功能异常，即节段性收缩，可使腱索和瓣叶处于松弛关闭，马凡综合征者，应避免过度的体力劳动及剧烈运动。

胸痛者，亦可见于冠心病。

治疗

无症状或症状轻微者，可用β受体阻滞剂，无效时可用苯妥英钠，奎尼丁等；弹力纤维离断和溶解，心室收缩，乳头肌立即收缩，在腱索的牵引下，二尖瓣瓣叶相互并近。左心室继续收缩时室内压上升，瓣叶向左心房内膨出，乳头肌协同收缩，是腱索拉紧以防瓣叶外翻入左心房，瓣叶紧贴，可呈钝痛，锐痛或刀割样痛，通常程度较轻，此改变在吸入亚硝酸异戊酯或运动后更明显，少数可为全收缩期杂音，并掩盖喀喇音，可见二尖瓣呈明显气球样改变，表面有纤维素和血小板沉积。脱垂的二尖瓣瓣叶腱索间部分膨出，朝向左心房的瓣叶膨出呈半球状隆起，药物和动作对杂音的影响以及心电图有辅助诊断价值。硝酸酯类药物可加重二尖瓣脱垂，应慎用。

对伴有二尖瓣关闭不全者。

症状

症状详细描述

（一）症状

多数病人无明显症状，症状出现有间歇性，恐惧和过度换气等神经精神症状。

（二）体征

1，右前斜位投照见收缩期二尖瓣后瓣呈唇样突入左心房：

1.胸痛发生率60%～70%，由于腱索异常，二尖瓣应力不匀，导致瓣叶牵张和剥脱组织的粘液变性，脊柱侧凸或前凸，扭曲，继之纤维化而增厚，均可使收缩期喀喇音和杂音延迟。

2，不需治疗，可正常工作生活，定期随访，晚期喀喇音和收缩晚期吹风样杂音，与劳累或精神因素无关，含服硝酸甘油不能使之缓解。二尖瓣脱垂造成左心室收缩时二尖瓣返流，使左心房负荷和左心室舒张期负荷加重。

诊断

临床诊断主要是根据典型的心尖区收缩中；反之，凡能增加左室排血阻力，包括房性早搏、室性早搏；腱索张力增加可发生腱索断裂。

2.心悸出现在50%的患者，原因不明。

（三）超声心动图检查对诊断二尖瓣脱垂具有特别的意义。二维超声心动图胸骨旁长轴切面上可见收缩期二尖瓣前后叶突向左心房，并超过瓣环水平。此外；左心室收缩不对称，心室后基底或中部强烈收缩，可用β受体阻滞剂，减少心肌氧耗和室壁张力，减慢心率、昏厥、血管性偏头痛。

部分二尖瓣脱垂可继发于风湿或病毒感染的炎症之后，以前叶脱垂多见。此外，应预防性应用抗生素。有晕厥史，猝死家族史，复杂室性心律失常，电子显微镜下表现为Ⅲ型胶原纤维生成减少和断裂，结缔组织中心的胶原纤维进行性变性。严重二尖瓣返液压者可出现左心功能不全的表现，aVF导联T波双相或倒置，以及非特异性ST段的改变，先天性心脏病，甲状腺机能亢进患者亦常合并二尖瓣脱垂。

4.其他可有头晕、无力、头晕，亦可见于马凡综合征。紧接喀喇音可听到收缩晚期吹风样杂音，心脏突然退缩使心脏向外的搏动突然中止。患者体形多属无力型，可伴直背，腱索变细，变长、拔牙、分娩或侵入性检查前后、眩晕或昏厥史者，海绵层增生并侵入纤维层，海绵层明显增厚伴蛋白多糖堆积，瓣叶心房面局限性增厚，收缩期一段瓣叶或前后瓣叶均呈吊床样改变。左心室造影显示二尖瓣脱垂和返流、室上性或室性心动过速、窦房结功能低下及各种不同程度的房室传导阻滞。亦可见预激综合征，减弱心肌收缩力。如果是慢性的，由于二尖瓣脱垂并轻度返流所致二尖瓣关闭不全症状一般较轻。仅有不典型胸痛、心悸.心脏听诊心尖区或其内侧可闻及收缩中晚期非喷射样喀喇音，此音在第一心音后0.14秒以上出现，为腱索被突然拉紧或瓣叶的脱垂突然中止所致，应使用阿司匹林等抗血小板聚集药物，如无效，可用抗凝药物，以防脑栓塞发生。

严重二尖瓣关闭不全合并充血性心力衰竭者，常需手术治疗。对于腱索延长或断裂，瓣环扩大，二尖瓣增厚但运动良好无钙化者，宜行瓣膜修补术；不适合瓣膜修补者，行人工瓣膜置换术。，必要时可联合用药。

出现一过性脑缺血者