眼睛瞳孔扩张好治吗?
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解决时间 2021-11-06 10:41
- 提问者网友:温柔港
- 2021-11-05 11:29
眼睛瞳孔扩张好治吗?
最佳答案
- 二级知识专家网友:長槍戰八方
- 2021-11-05 12:36
好几种病都可能出现这种症状,赶快去医院吧,不能耽误。下面这几种就可能出现:
什么是急性闭角型青光眼
急性闭角型青光眼以往称为急性充血性青光眼,是老年人常见眼病之一。多见于女性和50岁以上老年人,男女之比约为1:2。常两眼先后(多数在五年以内)或同时发病。
什么原因引起急性闭角型青光眼
急性闭角型青光眼的发病机理主要与虹膜膨隆,瞳孔阻滞、房角狭窄、闭锁等因素有关。
急性闭角型青光眼有什么症状
1.临床前期:一眼已发生急性闭角型青光眼,另一眼前房浅,房角窄,但眼压正常,无自觉症状,属临床前期。
2.前驱期:在急性发作之前,患者往往在情绪波动、脑力或体力过度疲劳,阅读过久或看电视、电影之后,感觉有轻度头痛、眼胀、恶心、视朦、一时性虹视,休息后自行缓解,称为前驱期。
3.急性发作期:
(1)症状:由于眼压突然上升,患者突然感到剧烈的眼胀痛、头痛。视力显著下降,仅眼前指数,光感或无光感。由于迷走神经反射,可伴有恶心、呕吐、易误诊为急性胃肠炎或颅内疾患。
(2)混合充血明显,伴有结膜表层血管充血怒张,有时有轻度眼睑和结膜水肿。
(3)角膜水肿,呈雾状混浊,有时上皮发生水泡,知觉减退或消失,角膜后可有色素沉着。
(4)前房甚浅,前房角闭塞。房水中可见细胞色素颗粒飘浮,甚至有纤维蛋白性渗出物。
(5)瞳孔散大,呈竖椭圆形,对光反应消失,是由于支配瞳孔扩约肌的神经麻痹所致。因屈光间质水肿,瞳孔呈青绿色反应,故名青光眼或绿内障。
(6)眼压急剧升高,多在6.65kpa(50mmHg)以上,最高可达9.31-10.64kpa(70-80mmHg)以上,触诊眼球坚硬如石。
(7)虹膜瘀血肿胀,纹理不清,病程较久者,虹膜大环的分支被压,血流受阻,虹膜色素脱落,呈扇形萎缩,或称节段性虹膜萎缩。
(8)眼底因角膜水肿不能窥见,滴甘油2-3滴后,角膜水肿暂消退,可见视盘充血,静肪充盈,视盘附近视网膜偶尔有小片状出血,有时可见动脉搏动。
(9)滴甘油后作前房角镜检查,可见前房角全部关闭,虹膜与小梁网紧贴。
(10)晶体的改变:由于眼压急剧上升,晶体前囊下可出现灰白色斑点状,棒状或地图状的混浊,称为青光眼斑。眼压下降也不会消失,作为急性发作的特有标志而遗留。青光眼斑、虹膜扇形萎缩、和角膜后色素沉着,称为青光眼急性发作后的三联征。
4.缓解期:急性发作的病例,大多数经过治疗,或者极少数未经治疗,症状消失,关闭的房角重新开放,眼压降至正常,病情可以得到暂时缓解,局部充血消失,角膜恢复透明,视力部分或完全恢复。个别短期无光感的病列,若及时降低眼压,尚可恢复一些有用视力。但这些情况只是暂时的,如不及时进行手术治疗,随时仍有急性发作的可能。此期称为急性闭角型青光眼缓解期,若及时施行周边虹膜节除术,可防止急性发作。
5.慢性期:是由没有缓解的急生发作期迁延而来。眼局部无明显充血,角膜透明,瞳孔中等度散大,常有程度不同的周边虹膜前粘连,眼压中度升高4.66-6.65kpa(35-50mmHg),晚期病例可见视盘呈病理性凹陷及萎缩,部分病例可见动脉搏动,视力下降及青光眼性视野缺损。
6.绝对期:一切持久高眼压的病例最终均可导致失明。
急性闭角型青光眼需要做哪些检查
1.视力急剧下降。
2.眼压突然升高,眼球坚硬如石。
3.混合性充血明显。
4.角膜呈雾样水肿,瞳孔呈卵圆形散大,且呈绿色外观。
5.前房浅,前房角闭塞。
如何治疗
急性闭角型青光眼是容易致盲的眼病,必须紧急处理。其治疗原则是:①应先用缩瞳剂,β-肾上腺能受体阻滞剂及碳酸酐酶抑制剂或高渗剂等迅速降低眼压,使已闭塞的房角开放;②眼压下降后及时选择适当手术以防止再发。
什么是伴有虹膜睫状体炎的继发性青光眼
继发性青光眼是一些眼部疾病和某些全身病在眼部出现的合并症,这类青光眼种类繁多,临床表现又各有其特点,治疗原则亦不尽相同,预后也有很大差异。
什么原因引起伴有虹膜睫状体炎的继发性青光眼
(一)由慢性虹膜睫状体炎引起可见于下列三种情况:①虹膜后粘连导致瞳孔膜闭,瞳孔闭锁,虹膜膨隆,前房角关闭,治疗方法是虹膜切除术,预防广泛的房角前粘连及永久性小梁损伤。②各种炎症细胞、渗出物、色素颗料等储留在前房角时,可以产生房角周边前粘连,阻碍房水外流。③炎症可以导致虹膜红变(rubeosis ridls),周边全粘连及新生血管性青光眼(neovascular glaucoma)。
(二)由急性虹膜睫状体炎引起的继发性开角型青光眼,通常情况下,有急性虹膜炎时,房水形成减少,但流出量未变,因而眼内压下降,但有时则出现相反的情况,由于炎症产物阻塞小梁网,或者房水粘度增加,导致房水外流减少,眼压增高。
(三)青光眼睫状体炎综合征(glaucomatocy clitic crisis syndrome),多发生于青壮年,单侧居多,病因不明,可能与前列腺素分泌增多有关,在急性发作时,房水中前列腺素E增多,前列腺素可破坏血房水屏障,使血管的渗透性改变,房水增多。
伴有虹膜睫状体炎的继发性青光眼有什么症状
起病甚急,有典型的雾视、虹视、头痛、甚至恶心呕吐等青光眼症状,症状消失后,视力、视野大多无损害。
伴有虹膜睫状体炎的继发性青光眼需要做哪些检查
检查时,可见轻度混合充血,角膜水肿,有少许较粗大的灰白色角膜后沉降物,前房不浅,房角开放,房水有轻度混浊,瞳孔稍大,对光反应存在,眼压可高达5.32-7.98kpa(40~60毫米汞柱),眼底无明显改变,视盘正常,在眼压高时可见有动脉搏动。
本病特点是反复发作,发作持续时间多为3~7天,多能自行缓解,发作间隙由数月至1~2年。
如何治疗
主要用醋氮酰胺抑制房水产生,首剂500毫克,6小时一次,并用皮质激素点眼,缩瞳药不起作用,亦无需散瞳,用药后多能在一周内缓解,无后遗症,预后良好。
什么是急性虹膜睫状体炎
葡萄膜也称色素膜,由虹膜、睫状体和脉络膜三部分构成,组织紧密连接,关系密切,病变时常相互影响。前葡萄膜炎也叫虹膜睫状体炎。
什么原因引起急性虹膜睫状体炎
病因复杂。外源性主要为由外部刺激导致的炎症。内源性是葡萄膜炎的主要原因。包括病原微生物由血流或淋巴转到眼内而感染发病,及眼内组织过敏因变态反应而发病。
急性虹膜睫状体炎有什么症状
(1)自觉怕光、眼痛、头痛。其原因是虹膜睫状体的感觉神经末稍受炎症刺激。有时可反射地引起三叉神经分布区的疼痛。
(2)视力减退多因角膜皮水肿、沉降物、房水混浊或渗出物遮挡瞳孔,影响光线透入。
急性虹膜睫状体炎需要做哪些检查
(1)睫状充血:在角膜缘周围呈现一周黑紫色充血区,系虹膜、睫状体血管组织受炎性刺激反应的结果。
(2)房水混浊:炎症使局部血管扩张,通透性增加,血浆中蛋白、纤维蛋白和炎症细胞进入房水。使房水呈混悬液样混浊。在裂隙灯显微镜细光束带照射下,呈现乳白色光带,称Tyndall现象。房水中有细胞及色素颗粒。如果纤维蛋白成分大量增加,可凝成团块状和絮状,浸在虹膜与晶状体之间。房水中的白细胞等有形成分因重量的关系沉积在前房底部,呈黄白色液面,称前房积脓(hypopyon)。若有大量红细胞则可形成房积血(hyphema)。
(3)角膜后沉降物(keratic precipitates):简称KP,房水中的细胞和色素,受温差的影响沉淀于角膜内皮后表面,在下半部构成三角形排列,即KP。由于炎症的性质不同,KP的形态各异,由嗜中性白细胞形成时呈白色尘埃状;由淋巴和浆细胞组成时呈白色小点状;由上皮样细胞构成时,呈灰白色油腻状,称为羊脂状KP。前两种多见于急性虹膜睫状体炎,后者多见于晶体皮质过敏性葡萄膜炎或交感性眼炎。新鲜时常为灰白色,陈旧时因附有色素呈棕色。
(4)虹膜纹理不清:炎症时虹膜组织充血、水肿及为细胞浸润,正常虹膜纹理变得模糊,色亦灰暗。
(5)瞳孔缩小:虹膜水肿及毒素刺激造成瞳孔括约肌痉挛,使瞳孔缩小,由于渗出物的粘着,使瞳孔的对光反应更显迟钝。这是急性虹膜睫状体炎的主要特征之一。
(6)虹膜后粘连:渗出物聚积于虹膜与晶状体间的缝隙中,极易形成粘连。急生期粘连范围小,程度轻,经用强力散瞳剂可以拉开,渗出物吸收后,瞳孔可复圆,但在晶体表面常遗留环形色素斑。如渗出物机化,仅部分被拉开,则瞳孔参差不齐呈花瓣状。
如何治疗
1.散瞳:散瞳为治疗虹膜睫状体炎的首要措施,对预后至关重要。
2.皮质类固醇:具有较强的抗炎作用,轻症者多局部用药。注意胃肠道刺激等副作用。
4.免疫抑制剂:重症或炎症向后部葡萄膜蔓延时,用环磷酰胺能较强的抑制抗体产生。转移因子、干扰素、左旋咪唑、环胞霉素A亦较常用。
5.抗生素:常用0.25%氯霉素、0.4%庆大霉素、复方新霉素点眼,每日4-6次,针对致病菌选药,亦可口服或肌注。
6.理疗:热敷,每日二次;1%狄奥宁点眼,超短波考地松离子导入均可改善局部血运,减轻疼痛。
7.遮光:戴有色眼镜,避免强光刺激瞳孔,减少疼痛。
8.选择性使用安妥碘、碘化钾、糜蛋白酶、透明质酸酶,可能促进炎症吸收。
什么是急性闭角型青光眼
急性闭角型青光眼以往称为急性充血性青光眼,是老年人常见眼病之一。多见于女性和50岁以上老年人,男女之比约为1:2。常两眼先后(多数在五年以内)或同时发病。
什么原因引起急性闭角型青光眼
急性闭角型青光眼的发病机理主要与虹膜膨隆,瞳孔阻滞、房角狭窄、闭锁等因素有关。
急性闭角型青光眼有什么症状
1.临床前期:一眼已发生急性闭角型青光眼,另一眼前房浅,房角窄,但眼压正常,无自觉症状,属临床前期。
2.前驱期:在急性发作之前,患者往往在情绪波动、脑力或体力过度疲劳,阅读过久或看电视、电影之后,感觉有轻度头痛、眼胀、恶心、视朦、一时性虹视,休息后自行缓解,称为前驱期。
3.急性发作期:
(1)症状:由于眼压突然上升,患者突然感到剧烈的眼胀痛、头痛。视力显著下降,仅眼前指数,光感或无光感。由于迷走神经反射,可伴有恶心、呕吐、易误诊为急性胃肠炎或颅内疾患。
(2)混合充血明显,伴有结膜表层血管充血怒张,有时有轻度眼睑和结膜水肿。
(3)角膜水肿,呈雾状混浊,有时上皮发生水泡,知觉减退或消失,角膜后可有色素沉着。
(4)前房甚浅,前房角闭塞。房水中可见细胞色素颗粒飘浮,甚至有纤维蛋白性渗出物。
(5)瞳孔散大,呈竖椭圆形,对光反应消失,是由于支配瞳孔扩约肌的神经麻痹所致。因屈光间质水肿,瞳孔呈青绿色反应,故名青光眼或绿内障。
(6)眼压急剧升高,多在6.65kpa(50mmHg)以上,最高可达9.31-10.64kpa(70-80mmHg)以上,触诊眼球坚硬如石。
(7)虹膜瘀血肿胀,纹理不清,病程较久者,虹膜大环的分支被压,血流受阻,虹膜色素脱落,呈扇形萎缩,或称节段性虹膜萎缩。
(8)眼底因角膜水肿不能窥见,滴甘油2-3滴后,角膜水肿暂消退,可见视盘充血,静肪充盈,视盘附近视网膜偶尔有小片状出血,有时可见动脉搏动。
(9)滴甘油后作前房角镜检查,可见前房角全部关闭,虹膜与小梁网紧贴。
(10)晶体的改变:由于眼压急剧上升,晶体前囊下可出现灰白色斑点状,棒状或地图状的混浊,称为青光眼斑。眼压下降也不会消失,作为急性发作的特有标志而遗留。青光眼斑、虹膜扇形萎缩、和角膜后色素沉着,称为青光眼急性发作后的三联征。
4.缓解期:急性发作的病例,大多数经过治疗,或者极少数未经治疗,症状消失,关闭的房角重新开放,眼压降至正常,病情可以得到暂时缓解,局部充血消失,角膜恢复透明,视力部分或完全恢复。个别短期无光感的病列,若及时降低眼压,尚可恢复一些有用视力。但这些情况只是暂时的,如不及时进行手术治疗,随时仍有急性发作的可能。此期称为急性闭角型青光眼缓解期,若及时施行周边虹膜节除术,可防止急性发作。
5.慢性期:是由没有缓解的急生发作期迁延而来。眼局部无明显充血,角膜透明,瞳孔中等度散大,常有程度不同的周边虹膜前粘连,眼压中度升高4.66-6.65kpa(35-50mmHg),晚期病例可见视盘呈病理性凹陷及萎缩,部分病例可见动脉搏动,视力下降及青光眼性视野缺损。
6.绝对期:一切持久高眼压的病例最终均可导致失明。
急性闭角型青光眼需要做哪些检查
1.视力急剧下降。
2.眼压突然升高,眼球坚硬如石。
3.混合性充血明显。
4.角膜呈雾样水肿,瞳孔呈卵圆形散大,且呈绿色外观。
5.前房浅,前房角闭塞。
如何治疗
急性闭角型青光眼是容易致盲的眼病,必须紧急处理。其治疗原则是:①应先用缩瞳剂,β-肾上腺能受体阻滞剂及碳酸酐酶抑制剂或高渗剂等迅速降低眼压,使已闭塞的房角开放;②眼压下降后及时选择适当手术以防止再发。
什么是伴有虹膜睫状体炎的继发性青光眼
继发性青光眼是一些眼部疾病和某些全身病在眼部出现的合并症,这类青光眼种类繁多,临床表现又各有其特点,治疗原则亦不尽相同,预后也有很大差异。
什么原因引起伴有虹膜睫状体炎的继发性青光眼
(一)由慢性虹膜睫状体炎引起可见于下列三种情况:①虹膜后粘连导致瞳孔膜闭,瞳孔闭锁,虹膜膨隆,前房角关闭,治疗方法是虹膜切除术,预防广泛的房角前粘连及永久性小梁损伤。②各种炎症细胞、渗出物、色素颗料等储留在前房角时,可以产生房角周边前粘连,阻碍房水外流。③炎症可以导致虹膜红变(rubeosis ridls),周边全粘连及新生血管性青光眼(neovascular glaucoma)。
(二)由急性虹膜睫状体炎引起的继发性开角型青光眼,通常情况下,有急性虹膜炎时,房水形成减少,但流出量未变,因而眼内压下降,但有时则出现相反的情况,由于炎症产物阻塞小梁网,或者房水粘度增加,导致房水外流减少,眼压增高。
(三)青光眼睫状体炎综合征(glaucomatocy clitic crisis syndrome),多发生于青壮年,单侧居多,病因不明,可能与前列腺素分泌增多有关,在急性发作时,房水中前列腺素E增多,前列腺素可破坏血房水屏障,使血管的渗透性改变,房水增多。
伴有虹膜睫状体炎的继发性青光眼有什么症状
起病甚急,有典型的雾视、虹视、头痛、甚至恶心呕吐等青光眼症状,症状消失后,视力、视野大多无损害。
伴有虹膜睫状体炎的继发性青光眼需要做哪些检查
检查时,可见轻度混合充血,角膜水肿,有少许较粗大的灰白色角膜后沉降物,前房不浅,房角开放,房水有轻度混浊,瞳孔稍大,对光反应存在,眼压可高达5.32-7.98kpa(40~60毫米汞柱),眼底无明显改变,视盘正常,在眼压高时可见有动脉搏动。
本病特点是反复发作,发作持续时间多为3~7天,多能自行缓解,发作间隙由数月至1~2年。
如何治疗
主要用醋氮酰胺抑制房水产生,首剂500毫克,6小时一次,并用皮质激素点眼,缩瞳药不起作用,亦无需散瞳,用药后多能在一周内缓解,无后遗症,预后良好。
什么是急性虹膜睫状体炎
葡萄膜也称色素膜,由虹膜、睫状体和脉络膜三部分构成,组织紧密连接,关系密切,病变时常相互影响。前葡萄膜炎也叫虹膜睫状体炎。
什么原因引起急性虹膜睫状体炎
病因复杂。外源性主要为由外部刺激导致的炎症。内源性是葡萄膜炎的主要原因。包括病原微生物由血流或淋巴转到眼内而感染发病,及眼内组织过敏因变态反应而发病。
急性虹膜睫状体炎有什么症状
(1)自觉怕光、眼痛、头痛。其原因是虹膜睫状体的感觉神经末稍受炎症刺激。有时可反射地引起三叉神经分布区的疼痛。
(2)视力减退多因角膜皮水肿、沉降物、房水混浊或渗出物遮挡瞳孔,影响光线透入。
急性虹膜睫状体炎需要做哪些检查
(1)睫状充血:在角膜缘周围呈现一周黑紫色充血区,系虹膜、睫状体血管组织受炎性刺激反应的结果。
(2)房水混浊:炎症使局部血管扩张,通透性增加,血浆中蛋白、纤维蛋白和炎症细胞进入房水。使房水呈混悬液样混浊。在裂隙灯显微镜细光束带照射下,呈现乳白色光带,称Tyndall现象。房水中有细胞及色素颗粒。如果纤维蛋白成分大量增加,可凝成团块状和絮状,浸在虹膜与晶状体之间。房水中的白细胞等有形成分因重量的关系沉积在前房底部,呈黄白色液面,称前房积脓(hypopyon)。若有大量红细胞则可形成房积血(hyphema)。
(3)角膜后沉降物(keratic precipitates):简称KP,房水中的细胞和色素,受温差的影响沉淀于角膜内皮后表面,在下半部构成三角形排列,即KP。由于炎症的性质不同,KP的形态各异,由嗜中性白细胞形成时呈白色尘埃状;由淋巴和浆细胞组成时呈白色小点状;由上皮样细胞构成时,呈灰白色油腻状,称为羊脂状KP。前两种多见于急性虹膜睫状体炎,后者多见于晶体皮质过敏性葡萄膜炎或交感性眼炎。新鲜时常为灰白色,陈旧时因附有色素呈棕色。
(4)虹膜纹理不清:炎症时虹膜组织充血、水肿及为细胞浸润,正常虹膜纹理变得模糊,色亦灰暗。
(5)瞳孔缩小:虹膜水肿及毒素刺激造成瞳孔括约肌痉挛,使瞳孔缩小,由于渗出物的粘着,使瞳孔的对光反应更显迟钝。这是急性虹膜睫状体炎的主要特征之一。
(6)虹膜后粘连:渗出物聚积于虹膜与晶状体间的缝隙中,极易形成粘连。急生期粘连范围小,程度轻,经用强力散瞳剂可以拉开,渗出物吸收后,瞳孔可复圆,但在晶体表面常遗留环形色素斑。如渗出物机化,仅部分被拉开,则瞳孔参差不齐呈花瓣状。
如何治疗
1.散瞳:散瞳为治疗虹膜睫状体炎的首要措施,对预后至关重要。
2.皮质类固醇:具有较强的抗炎作用,轻症者多局部用药。注意胃肠道刺激等副作用。
4.免疫抑制剂:重症或炎症向后部葡萄膜蔓延时,用环磷酰胺能较强的抑制抗体产生。转移因子、干扰素、左旋咪唑、环胞霉素A亦较常用。
5.抗生素:常用0.25%氯霉素、0.4%庆大霉素、复方新霉素点眼,每日4-6次,针对致病菌选药,亦可口服或肌注。
6.理疗:热敷,每日二次;1%狄奥宁点眼,超短波考地松离子导入均可改善局部血运,减轻疼痛。
7.遮光:戴有色眼镜,避免强光刺激瞳孔,减少疼痛。
8.选择性使用安妥碘、碘化钾、糜蛋白酶、透明质酸酶,可能促进炎症吸收。
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