休克的机制?

休克的机制?

休克是机体在受到各种有害因子作用后发生的，以组织有效循环血液流量急剧降低为特征，并导致细胞功能、结构损伤和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。其典型的临床表现是面色苍白、四肢厥冷、血压下降、脉压减小、脉细速、呼吸加速和尿量减少等。 休克的病因(一)失血与失液 大量失血又不能得到及时补充，可引起失血性休克。常见于外伤大出血、消化道大出血、肝或脾破裂、妇科疾病等引起的出血等。休克的发生取决于血量丢失的速度和丢失的量，一般 15 分钟内失血少于全血量的 10% 时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定;若快速失血量超过总血量 20% 左右，即可发生休克;超过总血量的 50% 则导致迅速死亡。剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋漓导致失液，也可引起有效循环血量的锐减，而发生失液性休克。 (二)烧伤 大面积烧伤体液大量外渗，伴有血浆大量丢失，可引起烧伤性休克 (burn shock) ，烧伤性休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为败血症性休克。 (三)创伤 常见于严重的外伤。如骨折、挤压伤、战伤、外科手术创伤等，创伤较重或面积较大往往伴发休克，尤其是在战争时期多见，在合并一定量失血、疼痛或伤及重要生命器官时更易发生休克。 以上三种休克共同环节都有血容量降低，属于低血容量性休克。 (四)感染 细胞、病毒、立克次体等感染均可引起感染性休克( infectious shock )。严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。常见于细菌性痢疾、流行性脑脊髓膜炎、泌尿道和胆道感染引起的败血症，故又称败血症性休克( septic shock )。在革兰氏阴性细菌引起的休克中，细菌内毒素起着重要作用。感染性休克按血流动力学的特点分为两型:低动力型休克和高动力型休克。革兰阳性细菌感染引起的休克常见于肺炎链球菌引起的肺炎等。 (五)过敏 过敏性休克的发病机制与 IgE 及抗原在肥大细胞表面结合，引起细胞的脱颗粒导致组胺和缓激肽大量释放入血，造成血管床容积扩张，毛细血管通透性增加有关。给过敏体质的人注射某些药物(如青霉素)、血清制剂或疫苗可引起过敏性休克，这类休克属 I 型变态反应。过敏性休克和部分感染性休克都有血管床容量增加，其原因是休克时血管扩张，血管床面积增加，有效循环血量相对不足，导致组织灌流及回心血量减少。 (六)急性心力衰竭 大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞及严重的心律紊乱(房颤与室颤)，引起心输出量明显减少，可使有效循环血量和灌流量下降，导致心源性休克。 (七)强烈的神经刺激 剧烈疼痛，高位脊髓麻*醉或损伤，抑制了交感神经缩血管功能，不能维持动、静脉血管张力，引起一过性的血管扩张，静脉血管容量增加和血压下降，即神经源性休克。二、休克的分类(一)按病因分类临床上许多情况可引起休克，按原因分类有助于及时消除病因，常见的有: 1 .失血性休克( hemorrhagic shock ) 2 .烧伤性休克( burn shock ) 3 .创伤性休克( traumatic shock ) 4 .感染性休克( infectious shock ) 5 .过敏性休克( anaphylactic shock ) 6 .心源性休克( cardiogenic shock ) 7 .神经源性休克 ( neurogenic shock )